노인성 근감소증의 원인 "막유동성의 감소"

노인 근감소증 원인에 대한 신규 이론 제시
노화 지연과 역노화 신약개발 응용 기대

독신으로 사는 사람이 치매 확률이 더 높은 것으로 조사됐다./사진=게티이미지뱅크

[아시아경제 황준호 기자] 근육세포의 막유동성의 감소가 노인성 근감소증의 원인이라는 새로운 학설이 제기됐다.

권기선 한국생명과학공학연구원 노화제어전문연구단 박사의 연구팀은 이 같은 학설을 제시해 국제 학술지인 네이처 커뮤니케이션즈에 최근 연구 성과를 실었다고 22일 밝혔다.

우리 몸은 노화가 진행되면서 근육의 양과 힘이 감소한다. 이를 노인성 근감소증이라고 하는데 세계보건기구는 지난 2016년부터 이 증상에 질병코드를 부여했다. 노인성 근감소증에 대한 원인으로는 만성염증, 호르몬 불균형, 영양결핍, 줄기세포 감소, 미코콘드리아 기능 저하가 지목되고 있다.

하지만 연구팀은 그간의 연구 결과를 토대로 근육세포의 막유동성의 감소를 노인성 근감소증의 원인으로 꼽았다. 노화에 따라 증가한 지질전달단백질(FABP3)이 세포내막 성분의 포화지방산사슬을 증가시키는데, 이는 막 유동성을 감소시켜 소포체에 스트레스를 유발하고 이는 근육양과 근력을 저하시키게 된다는 것이다. 소포체는 근육량을 조절하는 단백질 합성과 근력을 조절하는 칼슘 신호를 관장하는 세포내소기관이다. 모든 생체 조직 중 근육에서 가장 구조적, 기능적으로 기여하는 바가 크다.

연구팀은 FABP3을 인위적으로 저해시키면 막성분 중 포화지방산사슬이 감소해 막 유동성이 증가하고 소포체의 스트레스가 회복돼 노화된 근육을 젊게 되돌릴 수 있다는 근거도 제시했다. 실제 늙은 마우스를 이용한 실험에서 근육의 지질전달단백질(FABP3) 발현을 인위적으로 저해시켰는데, 근육양 뿐 아니라 근력이 증가하는 것을 관찰했다.

이번 연구 결과에 대해 연구팀은 "노화(시간)에 따른 유전자발현이라는 '생물학적' 시계가 생체막 지질성분의 '화학적' 변화를 유발하고 이는 다시 '물리적'인 막의 유동성을 조절함으로써 궁극적으로 '생리학적'인 항상성에 기여하리라는 독창적인 '노화의 유동성 이론'을 제안했다는 점에서 의의가 있다"라고 밝혔다.

권기선 박사는 "이 이론은 장차 다양한 생체기관의 노화의 원리로서 확장 적용될 뿐 아니라, 노화의 시계를 늦추거나 되돌리는 신약개발에 응용될 것으로 기대한다"고 밝혔다.

황준호 기자 rephwang@asiae.co.kr