找到区分触觉与慢性疼痛的“分子开关”……难治性疼痛治疗现曙光[读懂科学]

by Kim Jonghwa

Published 30 Jun.2026 08:36(KST)

TWIK-1通道在脊髓中负责触觉、在外周中维持疼痛，发挥“双重作用”
颠覆既有疼痛调控概念……提出神经病理性疼痛新治疗靶点

大邱庆北科学技术院（DGIST）研究团队查明了分别调控触觉与慢性疼痛的“分子开关”。研究发现，同一种分子会因所处位置不同而既参与形成触觉，也参与维持慢性疼痛，这为难治性神经病理性疼痛提供了新的治疗策略可能。

DGIST于30日表示，Lee Hyosang脑科学系教授研究团队已阐明体感系统中在脊髓和外周感觉神经表达的钾离子通道“TWIK-1”的双重功能。

脊髓及感觉神经细胞内TWIK-1通道机制与作用示意图。TWIK-1是一种钾离子通道，已确认其在脊髓中负责触觉信息处理，在外周感觉神经中参与神经损伤引发的慢性疼痛和异常性疼痛发生。研究团队供图

TWIK-1是位于神经细胞膜上的钾离子通道，通过调节钾离子在细胞内外移动的流动，决定神经细胞多容易被激发以及如何传递信号的蛋白质。该研究成果刊登于国际学术期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》6月刊。

体感系统是感知触觉、疼痛、温度等的神经系统。尤其是在神经受损时，即使没有特殊刺激，也可能出现疼痛长期持续的神经病理性疼痛，但迄今为止，由于疼痛持续的原因尚未被明确查明，治疗也一直存在局限。

研究团队通过使用基因改造小鼠进行实验，确认TWIK-1通道是调节脊髓抑制性神经元活性并处理触觉信息的关键分子。

相反，同一TWIK-1通道在外周感觉神经中则被发现参与调控神经病理性疼痛持续的过程，以及对轻微接触也会感到疼痛的异常痛（allodynia）。

这表明，同一种分子会因在神经系统中的位置不同而发挥截然不同的功能。研究团队表示，这一发现不仅加深了对神经病理性疼痛持续原因的理解，同时也提出了可仅选择性调控疼痛的新治疗靶点。

DGIST脑科学系研究团队。（前排左起）第一位Park Pojeong教授，第二位Baek Myeongin教授，第四位Lee Hyosang教授，（最右）Seo Byeongchang教授。DGIST供图

尤其是，此次研究还提供了实验依据，使外界能够重新解读“钾离子通道仅发挥抑制疼痛作用”的既有认知，因此被认为具有重要意义。

Lee Hyosang DGIST脑科学系教授表示：“我们查明了TWIK-1钾通道会因所在位置不同而分别承担形成触觉或维持慢性疼痛的不同作用。”他还称：“今后有望更具体地揭示脊髓处理触觉的过程，并推动开发以TWIK-1为靶点的神经病理性疼痛治疗方法。”

此次研究在韩国研究财团中坚研究项目、脑科学先导融合技术开发项目、三星未来技术培育项目等支持下开展，高丽大学、美国阿拉巴马大学、GIST、韩国食品研究院、韩国科学技术研究院、首尔峨山医院等研究团队共同参与。

本报道由人工智能(AI)翻译技术生成。