同时攻克阿尔茨海默病“三大病理”……韩国研究团队阐明治疗机制[读懂科学]

by Kim Jonghwa

Published 11 Jun.2026 09:48(KST)

韩国脑研究院与延世大学联合研究团队，确认胰岛素受体抑制剂效果
同时抑制炎症、淀粉样蛋白与Tau蛋白……认知功能改善效果也获证实

韩国研究团队阐明了一种可同时调控被视为阿尔茨海默病主要诱因的神经炎症、β淀粉样蛋白和Tau蛋白异常的治疗机制。在动物模型中还确认了改善认知功能的效果，提出了新的痴呆治疗策略可能性。

韩国脑研究院表示，Heo Hyangsuk人工智能基础脑发育疾病数字医疗器械实证支援事业团团长研究团队与Seo Jinsu延世大学教授联合研究团队，已查明调节胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）的抑制剂“BMS-754807”对阿尔茨海默病的调控机制。

BMS-754807改善阿尔茨海默病病理的作用机制示意图。确认作为IGF-1受体抑制剂的BMS-754807可缓解脑部炎症反应及阿尔茨海默病主要病理表现，包括淀粉样斑块和Tau蛋白过度磷酸化。研究团队供图

阿尔茨海默病是由慢性神经炎症、β淀粉样蛋白积累以及Tau蛋白变性等因素复杂作用而引发的代表性退行性脑疾病。

研究团队在来源于人诱导多能干细胞（hiPSC）的细胞模型以及阿尔茨海默病动物模型（5xFAD·PS19）中投用BMS-754807，并分析其效果。

结果显示，炎症性细胞因子生成减少，小胶质细胞和星形胶质细胞的过度活化受到抑制。此外，作为阿尔茨海默病代表性病理表现的淀粉样斑块积累和Tau蛋白过度磷酸化也显著减少。

尤其是，研究团队还确认其在恢复突触功能的同时，具有改善认知功能的效果。研究团队说明，在人源细胞模型和动物模型中均出现一致结果，进一步支持了其治疗可能性。

Heo团长表示：“将以此次研究揭示的机制为基础，今后为脑神经疾病治疗策略开发作出贡献。”

Seo教授称：“既然已在人源细胞模型和动物模型中确认一致效果，这将成为支持其作为阿尔茨海默病治疗策略具备临床应用可能性的重要依据。”

此次研究结果发表于脑科学领域国际学术期刊《Journal of Neuroinflammation》最新一期。

本报道由人工智能(AI)翻译技术生成。