세포 生死 가르는 활성산소…원리 규명됐다

카이스트 연구팀 작동 원리 밝혀내…노화 예방, 암치료 기대

▲활성산소에 대한 상반된 세포반응을 조절하는 핵심회로.[사진제공=미래부]

[아시아경제 정종오 기자]세포를 살릴 수도, 죽일 수도 있는 활성산소에 대한 세포반응 과정이 규명돼 관심을 모으고 있다. 활성산소가 언제 세포 활성화에 나서고 언제 세포를 죽이는 지에 대한 실마리를 푼 것이다. 이를 적절하게 조절하면 노화 예방은 물론 암 치료까지 가능할 것으로 기대된다.

국내 연구팀이 활성산소에 따른 증식과 사멸이라는 세포의 운명을 가르는 핵심 분자스위치 원리를 밝혀냈다. 활성산소(ROS)는 인체 대사활동에서 발생되는 산소 부산물이다. ROS는 세포의 성장과 분화를 돕고 염증을 억제하는 인간에게 좋은 기능을 준다. 반면 세포손상을 일으켜 암, 당뇨 등 여러 질병은 물론 노화를 촉진시키는 원인이 된다.

세포를 죽게도 하고 살리기도 하는 것이 활성산소이다.

연구팀은 MLK3(단백질을 인산화시키는 인산화효소로 세포 사멸에 관여)가 매개하는 양성피드백 회로가 세포의 생사를 가르는 분자스위치임을 밝혀냈다. 양성피드백 회로가 활성산소 농도에 대한 ERK(세포의 생존 및 증식에 관여하는 대표적인 신호전달 분자)와 JNK(세포의 스트레스 반응 및 사멸에 관여하는 대표적인 신호전달 분자) 경로 간 신호흐름 균형을 조절해 세포의 생사를 갈랐던 것이다.

활성산소 농도가 낮을 때는 세포증식에 참여하는 ERK 단백질이 활성화된 반면 활성산소 농도가 높아지면 세포사멸에 관여하는 JNK 단백질이 많아졌다. 적절한 스트레스 환경에서는 ERK 단백질이 많이 만들어져 세포가 분열하도록 신호를 보냈다. 반면 과도한 스트레스 상황에서는 JNK 단백질이 활성화 돼 분열을 멈추고 세포가 죽도록 유도한다는 사실을 파악한 것이다 .

이번 연구는 KIST 바이오및뇌공학과 조광현 석좌교수(교신저자)가 주도하고 이호성 박사과정 연구원(제1저자), 황채영 박사(공동 제1저자), 신성영 박사가 참여하고 한국생명공학연구원 권기선 박사(교신저자)가 공동으로 이뤄졌다. 미래창조과학부가 추진하는 중견연구자지원사업(도약)과 바이오·의료기술개발사업의 지원으로 진행됐다.

연구 결과는 사이언스(Science) 자매지인 사이언스 시그널링(Science Signaling)지 6월 3일자(논문명 : MLK3 is part of a feedback mechanism that regulates different cellular responses to reactive oxygen species)에 실렸다.

조광현 교수는 "정보기술(IT)과 생명기술(BT)의 융합연구인 시스템생물학 연구를 통해 수수께끼로 남아있던 활성산소에 대한 상반된 세포반응의 원리를 규명한 것"이라며 "앞으로 활성산소로 인한 노화나 암을 극복하기 위한 연구에 활용될 것으로 기대된다"고 설명했다.

정종오 기자 ikokid@asiae.co.kr